|
Различают врожденные и приобретенные ГПОД. Образование врожденных грыж связано с неравномерным развитием мышц и отверстий диафрагмы, неполным опущением желудка в брюшную полость, облитерацией воздушно-кишечных карманов, слабостью соединительной ткани в пищеводном и аортальном отверстиях диафрагмы и другими причинами. ГПОД у детей почти всегда врожденные, а у взрослых — чаще всего приобретенные.
Образованию ГПОД может способствовать аномалия мышечно-сухожильного аппарата фиксации кардии наряду с возрастной утратой эластичности тканей (частично врожденный генез). Однако большинство ГПОД является приобретенными, они встречаются преимущественно у лиц старше 50 лет (так называемые ииволютивные грыжи).
Атрофия тканей увеличивает рыхлость клетчатки, снижает эластичность фиксирующих связок, ослабляет тонус мышц диафрагмы, пищевода и кардии. Мышечные ножки диафрагмы искрив¬ляются и надрываются, что приводит к неполному смыканию пищеводного отверстия. Расширение диафрагмального кольца, позволяющее свободно ввести в него.1 — 3 пальца, объясняет свободные перемещения пищевода в сторону грудной полости. Атрофия левой доли печени и жировой клетчатки ослабляет диафрагмальное отверстие со стороны брюшной полости, что проявляется при перепадах внутрибрюшного давления. Однократно или постоянно резко повышенное внутрибрюшное давление при отрицательном внутригрудном давлении приводит к «засасыванию» желудка через слабое хиатальное отверстие. Повышению внутрибрюшного давления способствуют метеоризм, запоры, переедание, ожирение, асцит, поднятие тяжестей и др. Хорошо известны исчезающие после родов грыжи у беременных, травматические послеоперационные грыжи (после резекции желудка, холецистэктомий, опухолей и др.). Таким образом, основными патогенетическими факторами приобретенных ГПОД являются слабость соедини¬тельной ткани и повышенное внутрибрюшное давление (гипертензионный фактор).
Согласно второй гипотезе ГПОД является лишь частным признаком генерализованной слабости соединительной ткани (малого коллагеноза). Предполагается, что патогенез в значительной степени обусловлен слабым усвоением аскорбиновой кислоты и нарушением синтеза коллагена. Эта гипо¬теза подтверждается довольно частым сочетанием ГПОД с другими «дефектами» соединительной ткани: грыжами различной лока¬лизации (паховая, пупочная, грыжа белой линии), варикозом вен конечностей, плоскостопием, дивертикулами пищеварительного тракта, висцероптозом, релаксацией диафрагмы и т.д. Вероятно, изменения соединительной ткани в пожилом возрасте являются не самостоятельным заболеванием, а фактором инволюции. Уместно вспомнить образное выражение: «Инволюция — это, к сожалению, тоже эволюция». Воспаление, ожоги, дивертикулы, язвы, метаплазия слизистой оболочки пище¬вода наряду с изменениями соседних органов (опухоли, воспаление, пороки сердца и др.) могут постепенно приводить к укорочению пищевода и подтягиванию желудка вверх с образованием тракционных диафрагмальньтх грыж (тракционные вывороты кардии).
Патологические изменения в пищеводе и кардии сопровождаются, как правило, раздражением блуждающего нерва. В результате возникают функциональные расстройства (дискинезии и спастическая контрактура пищевода). Таким образом, рубцово-воспалительный процесс и спастическая контрактура пищевода служат очень важными патогенетическими моментами в развитии и росте ГПОД.
Грыжи нередко приводят к тяжелому пептическому эзофагиту, а последний способствует увеличению грыжи (порочный круг). правильно называл грыжи рецидивирующей хронической болезнью пищевода.
В процессе формирования грыжи через диафрагмальное отверстие обычно последовательно пролабируют абдоминальный отдел пищевода, кардия и верхний отдел желудка. Возникшие таким образом выпячивания над диафрагмой обозначаются как осевая, аксиальная пли скользящая ГПОД. Грыжи с выпадением только абдоминального сегмента отдельно или вместе с кардией называют торакальной дистопией кардии, пищеводной луковицей, эзофагокардиальной релаксацией, обратимой эктопией кардии, вправимой хиатальной грыжей, скользящей или пульси¬рующей грыжей и др. Крайне редко через пищеводное отверстие выпадает (выворачивается) верхний отдел желудка без смещения кардии и брюшного сегмента пищевода. Пищевод не меняет при этом своей длины, а пролабированный в заднее средостение отдел желудка обычно небольшой; он носит название параэзофагеальной диафрагмальной грыжи. Изредка встречаются и смешанные типы в виде нараэзофагеальной грыжи со смещенной кардией и скользящие грыжи с параэзофагеальным смещением дна желудка. Нам представляется спорным предложение выделить в самостоятельный вариант ГПОД аномалию развития кардиоэзофагеального отдела — неправильное кардиофундальное расположение. Это состояние характеризуется высоким впадением пищевода в желудок с укорочением абдоми¬нального сегмента пищевода до 1 — 3 см, сглаживанием угла Гиса и частым нарушением клапанного механизма кардии. Однако кардия при этом лежит под диафрагмой, а пищеводное отверстие интактно. Эта поддиафрагмальная мальформация предрасполагает возникновение ГПОД, но не делает ее обязательной. Неправильное кардиофундальное расположение является в сущности видом незавершившегося опущения и разворота желудка в брюшной полости с формированием короткого поддиафрагмального сегмента. Укорочение абдоминального сегмента — врожденное короткое преддверие, как и его удлинение — это варианты развития анома¬лии эмбриогенеза, а не грыжа. При этом состоянии отсутствует и грыжевой мешок. Чаще наблюдаемая у детей кардио-фундальная мальформация, сопровождаясь гастроэзофагеальным рефлюксом, приводит к рефлюкс-эзофагиту и скользящей ГПОД.
|
